Тема вирусов в последнее время весьма актуальна, и уважаемые читатели, вероятно, уже могли ознакомиться со статьями, в частности, о SARS и hMPV, недавно опубликованными на Компьютерре Онлайн.

Группа учёных из США и Великобритании в своей недавней публикации на страницах журнала Science заявила о том, что вирус иммунодефицита человека, вызывающий СПИД, вероятно, возник в результате комбинации геномов двух вирусов иммунодефицита обезьян около 1 млн. лет назад.

Это открытие явилось результатом десятилетнего совместного проекта по исследованию генома ВИЧ, над которым работали учёные Ноттингемского университета, Великобритания, во главе с Паулом Шарпом (Paul Sharp), и Университета шт. Алабама, США, под руководством Беатрис Хан (Beatrice Hahn).

Исследователи провели тщательный сравнительный анализ генома ВИЧ и попытались построить генеалогическое древо вирусов иммунодефицита. Это оказалось весьма непростой задачей, поскольку выяснилось, что происхождение отдельных генетических элементов не может быть объяснено с учётом лишь одной предковой формы возбудителя.

В 1999 году у обезьян был обнаружен вирус, очень похожий на ВИЧ. Новый вирус иммунодефицита обезьян или ВИО (simian immunodeficiency virus, SIV) был выявлен у 19 больших белоносых мартышек (Cercopithecus nictitans) в районе Камеруна.

Изучение вируса, который получил название SIVgsn, засвидетельствовало его высокое сходство с ВИЧ-1, приводящему к развитию СПИДа у человека, а также с вирусом иммунодефицита шимпанзе. У SIVgsn был обнаружен ген, который, по словам учёных, контролирует процесс репродукции, а также отвечает за возможность передачи вируса от обезьян человеку.

Было выдвинуто предположение относительно того, что вирусом иммунодефицита мартышек могли заразиться шимпанзе, которые на них охотятся. Допускалось также, что аналогичным способом вирус мог быть передан и человеку, что послужило причиной возникновения ВИЧ.

Согласно новой версии, возникновение ВИЧ происходило несколько иным путём. Шарп и Хан считают, что "инкубатором" пре-ВИЧ, скорее всего, были шимпанзе, которые, как известно, охотятся на значительное количество различных видов обезьян. Предполагается, что последовательное поедание мяса обезьян видов Cercopithecus nictitans (уже упомянутая большая белоносая мартышка) и Cercocebus torquatus (воротничковый мангобей), чьи ареалы, кстати, перекрываются в Западной Африке, могло вызвать одновременное заражение шимпанзе двумя различными видами ВИО. Параллельное размножение разных вирусов в одной клетке могло привести к перекомбинации генетического материала и, как результат, к возникновению нового вида вируса иммунодефицита (получившего название SIVcpz). Именно такой вирус, как полагают исследователи, и послужил исходной формой ВИЧ-1 (ВИЧ-2 человек приобрёл от обезьян рода мангобей).

Шарп полагает, что "смешение" генов могло произойти, по крайней мере, 1 миллион лет назад. У обоих подвидов шимпанзе, разделение которых произошло приблизительно в тот период, был обнаружена форма ВИО, которую они, вероятно, унаследовали от общего предка.

Предполагается, что заражение человека ВИО шимпанзе произошло примерно в 1940 году (плюс-минус 20 лет) и могло случиться при потреблении мяса шимпанзе в пищу, при случайных порезах в ходе его приготовления или во время ритуалов с использованием крови животного. Многие специалисты согласны с версией, что передача вируса имела место где-то в Западной Африке между Гвинеей и Бисау. Также предполагается, что заражение происходило неоднократно (по крайней мере, 3 раза) несколькими отличными линиями возбудителя. В США первый случай заболевания, похожего на СПИД, был зарегистрирован в 1969. В 1959 ВИЧ был обнаружен в крови мужчины в Конго.

Однако исследования генетических отличий между ВИЧ-1 и ВИЧ-2 указывают на более ранний момент передачи вируса человеку – около 1940 года. Предполагается, что интенсификация воздушного сообщения, имевшая место с 60-х годов, содействовала распространению заболевания (очевидное значение авиалиний в распространении инфекции можно наблюдать на примере текущей вспышки SARS).

На сегодняшний день различные линии ВИО, систематизированные на шесть групп, были обнаружены у более чем 30 видов и подвидов африканских обезьян.

Исследования указывают на то, что у ВИО шимпанзе и ВИЧ человека много общего: подобно тому, как шимпанзе заразились своим ВИО из двух источников, так и человек был инфицирован двумя отдельными возбудителями ВИЧ – ВИЧ-1 от шимпанзе, а ВИЧ-2, как уже упоминалось, от обезьян-мангобеев.

"Посему, - отмечает Шарп, - в связи со схожестью шимпанзе и человека, любой вирус, который будет успешно размножаться среди шимпанзе, будет кандидатом на заражение человека – будет потенциальным ВИЧ-3".

Кстати, следует отметить, что у самих шимпанзе, которые играют роль "инкубатора" и естественного резервуара вируса иммунодефицита, симптомы заболевания, характерные для человека, при этом не развиваются. Некоторые учёные полагают, что это является результатом глобальной эпидемии, которая уничтожила большинство популяции шимпанзе, вследствие чего выжили лишь устойчивые организмы.

В конце 2002 года, согласно официальным данным, на планете насчитывалось 42 миллиона человек, зараженных вирусом иммунодефицита. Ожидается, что при теперешних темпах распространения инфекции до середины столетия жертвой заболевания станет 278 миллионов человек (о других прогнозах относительно динамики народонаселения, в частности, стран бывшего СССР, до 2050 года читайте здесь).

Исследователи выражают опасение относительно того, что вирус шимпанзе, давший начало ВИЧ, может пройти повторную "гибридизацию" с каким-то другим вирусом обезьян и в дальнейшем вызвать ещё один "новый СПИД" человека. Также интерес для учёных представляет причина, по которой шимпанзе, будучи носителем, сами не болеют СПИДом.

Полученные результаты указывают на то, что межвидовая передача вирусов – явление не такое уж редкое. В частности, многие учёные полагают, что таким путём в своё время возникли такие заболевания, как корь, грипп, Эбола, ВИЧ, тропическая лихорадка, наконец, SARS, и многие другие.